松尾　光一

研究概要

破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成が繰り返され、骨は生涯にわたり再構築される(骨リモデリング)。また、さまざまな原因で骨吸収が過多になると骨破壊や骨粗鬆症をきたす。我々はマウスモデルを用いて、破骨細胞と骨芽細胞の細胞間相互作用を担う分子としてephrinB2（膜貫通型のリガンド）とEphB4（チロシンキナーゼ型受容体）を同定し、新しいカップリング因子の概念を提唱し、骨吸収から骨形成へ遷移するメカニズムを示した(Zhao他, 2006, Matsuo and Irie, 2008)。さらにephrinA2やEphA2などの関連分子も骨代謝を調節していることを見出した（Irie 他, 2009）。一方、骨でも重要な転写因子AP-1 (Fos/Junの2量体）が、自然免疫応答や、軟骨内骨化による骨折治癒を抑制することをマウスの実験で示した（Takada et al, 2010, Yamaguchi et al, 2009）。また、破骨細胞と骨芽細胞による骨リモデリングを、音を伝導している耳小骨において解析し、骨リモデリングの制御や破綻のメカニズムを解析した（Kanzaki 他, 2006, 2009, 2011）。

専門

解剖学、骨の細胞組織学

論文指導資格

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