研究発表

弾性を持つ直円管をモデルとして，気道内部のガス輸送を調べた。直円弾性管においては，管壁の振幅が大きい程，有効拡散係数は大きいことがわかった。

管壁の一部をシリコンシートにした気道モデルを製作し，肺気道膜様部の変動を実験的に調べた。軸方向流速一周期分の積分値の絶対値は流速と圧力の位相差により異なり，位相差が９０°の時に大きな値を取ることが明らかになった。

コオロギ風刺激感受性介在神経細胞にシナプス結合を作っている風感覚神経の神経索をフック電極により直接電気刺激した。その際の介在神経細胞内カルシウム動態を調べたところ，樹状突起の部位毎にカルシウム応答パターンが異なることが分った。

ミミズ巨大軸索の時空間的な細胞内カルシウム応答を共焦点レーザ顕微鏡により調べた。高濃度KClに対する細胞内カルシウム濃度の経時間変化を詳細に調べたところ，巨大軸索の部位毎に細胞内カルシウム上昇の速度と振幅が異なることが明らかになった。またこの応答は膜電位感受性カルシウムイオンチャネル阻害剤により抑制されたことから，細胞外からのカルシウム流入が巨大軸索部位毎に異なることが明らかになった。

大動脈弓を模擬したモデル流路内流れの乱流への転移をレーザドップラー流速計を利用して調べた。乱れは流れの減速期において発生し，加速期では流れは層流的であった。また曲がりの入り口では乱れは殆どないものの，θ＝60°以降の断面では，曲がり管内壁側で軸方向および断面内流れに乱れが生じるた。

コオロギ風刺激感受性介在神経細胞にシナプス結合を作っている風感覚神経の神経索をフック電極により直接電気刺激した。その際の介在神経細胞内カルシウム動態を調べたところ，樹状突起の部位毎にカルシウム応答パターンが異なることが分った。

ブタ培養血管細胞に流れ負荷を行った際の細胞内カルシウム動員をカルシウム濃度感受性色素カルシウムグリーン１と共焦点レーザ顕微鏡を併用して調べたところ，培養内皮細胞層の応答時間が異なった二相性カルシウム応答を発見した。この応答の遅い相では，カルシウム波の伝播が観察された。

ミミズ巨大軸索を，非線形振動する格子に分割した１次元モデルと考え，巨大軸索を伝播するカルシウム波のシミュレーションを行った。振動の非線形性を決定するパラメータを調節することにより，ミミズカルシウムイメージングで明らかになった，伝播速度の異なるカルシウム波への分裂などの現象を定性的に示すことができた。

ミミズ巨大軸索内の細胞内カルシウム動員メカニズムを種々の薬物刺激と共焦点レーザ顕微鏡を用いて調べた。巨大軸索内を伝播するカルシウム波は，カルシウムイオンに刺激される細胞内小胞からのカルシウム動員（CICR）によりひき起こされているものと考えられることを示した。

ミミズ腹髄神経節をカルシウム濃度感受性色素または膜電位感受性色素で染色し，グルタミン酸とその誘導体で刺激した時の応答を光学的に調べた。グルタミン酸とその誘導体はミミズ巨大軸索に顕著なカルシウム動員をひき起こした。また腹髄神経節の神経細胞はtrans-ACPD以外の総ての薬物刺激に脱分極した。

神経解剖学的な知見を利用して，１次視覚野から高次視覚野までの結線モデルを提案した。このモデルはハフ変換を利用しており，工学的に実現が容易であるだけでなく，生理実験への指針を与えた。

ヒト皮膚の培養細胞に細胞内カルシウム濃度感受性色素をロードし，高濃度カリウム溶液で刺激することにより，アルツハイマー疾患を簡便に判定する方法を開発した。

培養繊維芽細胞ＮＩＨ３Ｔ３に細胞内カルシウム感受性色素Fura－２をロードして種々のプロスタグランジンで刺激した場合の細胞内カルシウム動態を調べたところ，従来知られていなかったＰＧＥ１ に特異的に応答する新しいカルシウムチャネルを見いだした。

アルツハイマー患者由来の繊維芽細胞では113ｐＳのコンダクタンスをもつカリウムチャネルが特異的に欠如していることを，電気生理学的な実験により明らかにした。

連合学習が成立した後のウミウシ光受容細胞シナプス形成部位に神経伝達物質ＧＡＢＡを局所的に与えたところ細胞内カルシウム濃度の増大が長期にわたり持続することを明らかにした。

ウミウシ光受容細胞に神経伝達物質であるＧＡＢＡを添加して，電気的な応答と細胞内カルシウム動態を調べた。膜電位の脱分極に伴いシナプス形成部位からカルシウム波が伝搬するのを 観察できた。