論文

複合組織に対する力学解析モデルを提案し，モデルに基づく内部応力に関する計算結果と材料の延性，脆性遷移挙動が良い対応を示す事を示した．

予き裂端からの破壊発生状況を詳細に調べた結果にもとずき，FRPの破壊じん性の大小を支配する組織的因子として，き裂端の局所的な繊維の分布状態を考慮した新しい組織パラメータを提案した．

旧オーステナイト粒界に形成される低変形抵抗領域の形成機構と旧オーステナイト粒径と耐久限度の大きさの関係について述べた．

マルテンサイトーフェライト複合組織鋼の延性ー脆性遷移挙動が第２相の形態，厚さ等に密接に関連することを定量的に述べた．

鋼の耐久限度のバラツキを最小値確率論および微視的停留き裂の存在の観察結果等から考察した．

極短寿命域をも含む低サイクル疲労破壊過程における残留破断延性変化の塑性歪み幅依存性を，微視組織のミクロ破壊挙動の観察結果に基づき説明した．

急速破壊発生に先立つ安定き裂成長機構およびそれに関与する組織因子の役割を，フェライトーマルテンサイト二層組織鋼をモデル材とする引張り破壊実験の結果に基づき考察した．

ガラス状からゴム状にいたる力学特性の変化を顕著に示すエポキシ樹脂の破面の様相について，各種基本破面パターンの出現とき裂伝播速度，試験温度との関係をしらべた．

ガラス状からゴム状にわたる力学特性の変化を顕著に示す無定形高分子材料として，熱硬化性樹脂エポキシ樹脂をえらび，その破面と温度，負荷歪み速度の変化との関係を調べる事によって破面形態と力学特性との対応関係を明らかにした．

延性破壊過程を支配する第２層相粒子の大きさの効果について，球形Feo系介在物を含む純鉄をモデル試料とした引張り実験を実施し，計量形態学手法を用いた微視組織学的観点からの検討を加えた．

マルテンサイト・フェライト複合組織鋼の急速破壊発生以前の段階における，安定き裂成長の機構およびそれに関与する組織因子の役割を明確にした．

低炭素マルテンサイト組織内の粒界型疲れき裂の生成が，旧オーステナイト粒界に沿う低変形領域に生ずること，およびその生成のメカニズムについて論じた．

低炭素マルテンサイト組織内の粒界型疲れき裂の生成が，旧オーステナイト粒界に沿う低変形領域に生ずること，およびその生成のメカニズムについて論じた．

マルテンサイト・フェライト複合組織鋼の急速破壊発生以前の段階における，疲労予き裂端近傍の微視的破壊挙動について，特に安定き裂成長に注目し，その機構およびそれに関与する組織因子の役割について検討した．

表面硬化層の性状および母材部結晶粒径に注目して，表面改質した金属材料の疲労強度を 支配する要因について詳細に検討した．

一方向 CFRP のミクロ構造の破壊とマクロ構造の破壊とを同時に考慮できる、均質化法に基づく解析手法を開発した。解析結果を実験結果と比較することにより、一方向 CFRP の破壊モード遷移のメカニズムを明らかにした.

生体硬組織代替材料の強度評価手法を確立するために，実際に生体内で使用された人工股関節の損傷状態を調べた結果にもとずき，生体類似環境を実験室内に再現するための試験システムを構築した．

高周波誘導加熱装置により自溶合金溶射部材に再溶融処理を施すことにより，皮膜の組織性状と疲労特性が向上することを報告した．

一方向CFRP材料に対して引張り試験を行うと，試験片の形状の変化に伴い破壊メカニズムが遷移する．その理由に関して力学的観点から説明を加えた．

低温下において純鉄低サイクル疲労寿命が大きくばらつく要因に関して，内部き裂の発生形態と関連づけて報告した．