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113 ｐＳのコンダクタンスを持つカリウムチャネルがアルツハイマー患者由来の繊維芽細胞には欠如していることがわかった。そこで繊維芽細胞にカルシウム感受性色素をFura－２をロードして，高濃度カリウム刺激を行なったところ，老齢者，健常者からは顕著な細胞内カルシウム濃度の増大が観察できたものの，アルツハイマー患者由来の細胞ではカルシウム濃度増大は起 きなかった。

アルツハイマー患者，老齢者，健常者からのヒト繊維芽細胞についてパッチクランプ法を適用したところ，113ｐＳのコンダクタンスを持つカリウムチャネルがアルツハイマー患者由来の繊維芽細胞には欠如していることがわかった。

振動を感受する有毛細胞が光受容神経細胞上に作っているシナプスの可塑性により，ウミウシの連合学習が成立していることが明らかになってきた。そこで光受容細胞にカルシウム濃度感受性色素を注入し，学習前後での細胞内カルシウムの挙動を調べたところ，学習が成立した後では有毛細胞からの神経伝達物質γ－アミノ酪酸により細胞内カルシウム濃度は上昇し，その上昇は学習しないものよりも長期間維持された。

海産無脊椎動物であるウミウシは正の走光性を示すが，振動と光の組み合わせ学習を行なわせた後では負の走光性に転じる。このメカニズムは振動を感受する有毛細胞が光受容神経細胞が上に作っているシナプスの可塑性と関連があるものと思われる。そこでこのシナプス部位にガラス微小電極法を適用したところ，学習前後で抑制型シナプスが興奮性に転じていることを明らかにした。

蛍光色素9-aminoacridine は細胞膜表面の負電荷により細胞近傍で凝集体を形成し蛍光クエンチすることが知られている。この蛍光クエンチ法を利用して，モヤシマメ胚軸から単離したプ ロトプラストの表面電荷密度を測定し，カルシウムが細胞膜電荷に与える影響を明らかにした。

モヤシマメ胚軸より単離したプロトプラストに蛍光色素法と脂溶性カチオン分配法を適用し，静止膜電位に与えるカルシウムイオンの効果を調べた。

モヤシマメを高濃度塩ストレス環境に置くと，細胞内からカリウムイオンの放出が生じることを，アイソトープ法と電気生理実験により明らかにした。またこのカリウムイオン放出は細胞外液にカルシウムイオンを添加することにより停止させることが可能であった。

はく離流れ場における内皮細胞形態と物質取り込みについて、段差のあるモデル流路にウシ大動脈由来血管内皮細胞を播種した実験系で調べた。せん断応力が大きくかつせん断勾配が小さい領域では内皮細胞は伸長し、流れ方向への細胞配向が見られ、アルブミンの取込みは少なかった。一方、低せん断かつせん断応力勾配の大きい部位では、内皮細胞の面積は大きく、密度は減少し、アルブミン取り込みの増大が観察された。