Research projects

軟骨伝導補聴器と骨導補聴器の利得を同等に設定する。健聴者に対して耳栓を用いることで擬似的な難聴を作成し、軟骨伝導補聴器と骨導補聴器をそれぞれ装用し、実耳挿入利得や雑音下語音聴取レベル、方向感検査結果を比較検討することで、軟骨伝導と骨伝導の患側気導聴力に与える影響を評価する。HATSに対して同様の条件で比較検討することで、軟骨伝導と骨伝導の患側骨導聴力に与える影響を評価する。未固定遺体に対して異なる出力の軟骨伝導補聴器を装用し、実耳測定を行うことで、軟骨伝導の線形増幅性の有無を評価する。これらの結果を元に学会発表を行い、情報交換・収集を行う。

有毛細胞障害により生じる感音難聴は、哺乳類の蝸牛においては、自発的に有毛細胞が再生しないため不可逆的であるとされており、現在は有効な治療法に乏しい。近年、他分野での幹細胞医学の発展は著しく、有毛細胞障害による感音難聴に対しても、コルチ器内の支持細胞の分化転化による有毛細胞の再生が期待されている。しかし有毛細胞障害後の支持細胞の幹細胞能に対して加齢が与える影響に関して、十分な検討がなされていない。 本研究では、有毛細胞障害後の支持細胞の幹細胞能の変化を加齢の観点から齧歯類モデルと霊長類モデルを用いて検討を行い、「加齢の影響」と「種差」を明らかにすることを目的とする。

The Hippo pathway is an intracellular signalling pathway that regulates the cell cycle and defines tissue size and morphology. LATS1/2 kinases are molecules that maintain the cell skeleton, of which only LATS1 is found in the organ of Corti, and deficiency of LATS1 causes congenital inner ear hair cell damage. The pathology of congenital cochlear deafness is caused by the irregular allignment of inner and outer hair cells due to LATS1 deficiency, indicating that LATS1 is an essential protein during the development of inner ear anatomies. On the other hand, hetero mice were found to be devoid of such a condition.

Hippo pathway regulates organ size, self-renewal of stem cells, and cell differentiation. LATS1 and LATS2 participate in Hippo signaling pathway. We examined expression pattern of LATS1 and LATS2 in the mouse cochlea, particularly in the organ of Corti. Because we only found LATS1 expression in the organ of Corti, we next investigated Lats1 deficiency mice. We found LATS1 deficiency caused congenital hearing loss with abnormal polarity and stereocilia bundles in both inner and outer hair cells. Those phenotypes indicate the possibility of LATS1 relating to the inner ear development.