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[プレスリリース]
血中乳酸値の制御メカニズムを解明
-敗血症などの重篤な病態に対する新しい治療法の開発へ-

研究医療
2015/09/09  慶應義塾大学医学部
科学技術振興機構(JST)

心不全、敗血症などの重篤なショック状態により血中乳酸値が上昇することで引き起こされる乳酸アシドーシスは、致死率が約50%と高く、早急な対応が求められる病態です。

この度、慶應義塾大学医学部の南嶋洋司特任講師、壽原(すはら)朋宏医師(大学院医学研究科博士課程)、菱木貴子専任講師、笠原正貴東京歯科大学教授らのグループは、乳酸アシドーシスにつながる血中乳酸値の上昇に対して、酸素濃度センサー分子であるプロリン水酸化酵素PHD2を不活性化させることによって、肝細胞がより多くの乳酸を血中から取り込むことで血中乳酸値を低下させるメカニズムを解明しました。

従来、細胞の酸素濃度センサーであるPHD2が不活性化すると、低酸素応答(利用できる酸素が少なくなった時に細胞が見せる応答反応)が活性化して、大量の乳酸が細胞から血中に放出されるとされていました。しかし、今回の研究によって、「肝細胞における低酸素応答は、乳酸の放出を亢進させるのではなく逆に乳酸の取り込みを活性化させる」という、従来の認識を覆す新たな事実を証明しました。

本研究は、JST戦略的創造研究推進事業の一環として、慶應義塾大学医学部と米国のハワード・ヒューズ医学研究所およびハーバード大学医学部ダナ・ファーバー癌研究所との共同研究で行われました。

本研究成果は、2015年8月31日(米国東部時間)に米国科学雑誌「米国科学アカデミー紀要(PNAS)」オンライン速報版で公開されました。

プレスリリース全文は、以下をご覧ください。

プレスリリース(PDF)