メインカラムの始まり

[プレスリリース]
自己免疫疾患の原因となる免疫細胞が増える新たな仕組みを発見-副作用の少ない治療法の開発に期待-

研究医療
2012/03/30  慶應義塾大学医学部
科学技術振興機構(JST)

JST課題達成型基礎研究の一環として、慶應義塾大学医学部の永井重徳助教らは、自己免疫疾患の原因となる免疫細胞が増える、新たな免疫調節の仕組みを発見しました。
関節リウマチ、炎症性腸疾患などの自己免疫疾患は、免疫システムが自分自身の正常な細胞や組織に対してまで攻撃してしまうため発症しますが、その原因として免疫システムで司令塔の役割をするヘルパーT細胞(T細胞の一種である細胞、以下、Th細胞)の細胞のなかでも、近年発見された「Th17細胞」が大きく関与していると考えられています。そのため、自己免疫疾患の治療標的として世界中で盛んに研究されていますが、Th17細胞がどのように増えるのか、その仕組みは十分には明らかになっていません。
本研究グループは今回、脂質リン酸化酵素の一種である「PI3K」がTh17細胞を増やす仕組みを明らかにし、さらにその仕組みを阻害する薬剤を自己免疫性腸炎のモデルマウスに投与して、症状を改善することに成功しました。
PI3KはTh17細胞を増やすだけでなく、さまざまな細胞で細胞分裂や代謝を起こす重要な役割を担っています。今回明らかになった新たな仕組みをさらに研究することによって、Th17細胞の増加にのみ関わるたんぱく質を抑制することができれば、さまざまな自己免疫疾患に対する、副作用の少ない治療法の開発につながるものと期待されます。

プレスリリース全文は、以下をご覧ください。

プレスリリース(PDF)