プレスリリース

慶應義塾大学医学部 機能形態学講座の久保田義顕教授らは、同外科学（一般・消化器）教室の北川雄光教授との共同研究により、マウスを用いた硝子体血管の実験を通じて、血管が自発的に退縮する仕組みを明らかにしました。

血管の代表的な自発的退縮に、胎児の時期にしか必要とされない血管が、出生後に全て退縮するという現象があります。しかし、この退縮がうまくいかなかった場合、さまざまな病態を引き起こすことが知られています。その病態の一つに「第一次硝子体過形成遺残」という疾患があります。目に存在する胎児特有の血管である「硝子体血管」が退縮せずに出生後まで残存すると、眼球内の光の通り道の妨げとなり、組織傷害から重篤な視力障害を引き起こします。これまで、硝子体血管を明瞭に可視化し観察する技術が無く、その発生メカニズムは明らかにされていませんでした。

本グループは、硝子体血管の可視化技術を確立し、体の中のあらゆる血管の成長・維持に必要な血管内皮細胞成長因子（Vascular endothelial growth factor: VEGF）に着目し研究を進めました。その結果、目の神経が出生後に、旺盛VEGFを取り込み・消化することで、目の中のVEGF濃度を低下させ、硝子体血管を退縮させているというメカニズムを明らかにしました。今回の成果は、これまで原因不明とされてきた「第一次硝子体過形成遺残」の病因の一端を解明するとともに、将来的にがんの血管を抑える新しい治療法につながるものと考えます。

本研究成果は2016年6月20日（米国東部時間）の「The Journal of Experimental Medicine」オンライン版に掲載されました。

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