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[プレスリリース]
レット症候群iPS細胞を樹立し、神経発生異常を特定
-自閉症の病態解明、新薬開発に期待-

研究医療
2015/05/27  慶應義塾大学医学部

慶應義塾大学医学部生理学教室(岡野栄之教授)、山梨大学大学院総合研究部環境遺伝医学講座(久保田健夫教授)と順天堂大学大学院医学研究科ゲノム・再生医療センター(赤松和土特任教授)の共同研究グループは、小児神経発達障害であるレット症候群患者よりiPS細胞を樹立し、神経発生過程における異常を明らかにしました。

レット症候群は女児のおよそ15,000人に1人の確率で発症する小児神経発達障害で、自閉症をはじめ、てんかんや失調性歩行などの様々な神経症状を示す疾患です。患者の多く(約90%)は、性染色体であるX染色体上に存在するMECP2遺伝子に変異を有し、現在のところ根本的治療法がありません。

本研究グループは、同一遺伝子変異を持つ2 名のレット症候群患者より提供を受けた皮膚細胞を用い、正常あるいは変異したMECP2遺伝子を発現する2 種類のiPS細胞を作製し、これらのiPS細胞から神経細胞やグリア細胞のもととなる神経幹細胞を作製、分化を誘導したところ、変異MECP2遺伝子を発現する細胞群において、脳を構成するグリア細胞の一種であるアストロサイトが正常な細胞群と比較して多く作られることが明らかになりました。これまで、レット症候群は神経細胞の異常により自閉症などの神経症状を示すと考えられてきましたが、今回グリア細胞の一種であるアストロサイトに異変が起こることが明らかになったことで、今後はアストロサイトにも注目したレット症候群および自閉症の研究が展開されることが期待されます。

本研究成果は、2015年5月27日(英国時間)に医学雑誌「Molecular Brain」オンライン版で公開されます。

プレスリリース全文は、以下をご覧ください。

プレスリリース(PDF)

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