[プレスリリース]
免疫反応を抑える細胞が作られる新たな仕組みを発見

JST課題達成型基礎研究の一環として、慶應義塾大学医学部の関谷 高史助教、吉村 昭彦教授らは、マウスの実験で自己免疫疾患の発症と抑制に関係する基本的で重要な免疫調節メカニズムを発見しました。
関節リウマチや炎症性腸疾患などの自己免疫疾患や、花粉症、ぜんそくなどのアレルギー性疾患は、過剰な免疫反応が原因となって発症すると考えられています。炎症性腸疾患は近年患者数が毎年1万人近く増加しており、花粉症は今や5人に1人が罹患する国民病です。このような免疫反応を推進する細胞がいる一方、免疫反応を抑制する細胞の制御性T細胞（Treg）が存在します。通常はTregが過剰な免疫反応を抑制することで免疫疾患が起こらないようにしていると考えられています。そのため、Tregを増やすことで免疫疾患を治療できると考えられてきましたが、これまでTregがどのようなメカニズムで生み出されるのかは全く不明でした。
今回、本研究グループは核内受容体の一種、Nr4aというたんぱく質がTregの生産に必須であることを発見し、さらにNr4aを適度（強すぎず、弱すぎず）に活性化することで通常はTregにならない細胞もTregにすることができることをマウスの実験で示しました。
今後、Nr4aを人為的に活性化させる仕組みをさらに明らかにすることで、Tregの量が調整可能になると考えられます。本研究成果は将来的に、関節リウマチや炎症性腸疾患などの自己免疫疾患や花粉症、ぜんそくなどのアレルギー性疾患に対する新しい治療方法の開発、あるいは臓器移植時の拒絶反応の制御につながるものと期待されます。
本研究成果は、2013年1月20日（英国時間）に英国科学雑誌「Nature Immunology」のオンライン速報版で公開されます。

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