[プレスリリース]
記憶が作られ失われるメカニズムの一端が明らかに—神経細胞が作る脂質が記憶制御の鍵に—

慶應義塾大学医学部の柚﨑通介教授・松田信爾講師・掛川渉講師と、筑波大学大学院人間総合科学研究科の金保安則教授・鵜木隆光大学院生らは記憶が作られ失われるメカニズムの一端を明らかにしました。
神経細胞はつなぎ目であるシナプスを介して互いに結合して神経回路を形成しています。神経活動に伴って神経細胞が興奮するとグルタミン酸が放出され、そのグルタミン酸が他の神経細胞に存在するグルタミン酸受容体に結合することによって次々と神経細胞の興奮がシナプスを越えて伝達されます。近年の研究では、学習に伴ってグルタミン酸受容体の数が神経細胞において増減することが脳における記憶の形成と消去過程の基礎過程であり、そのためにシナプス伝達効率が変化すると考えられていますが、グルタミン酸受容体の数が増減する分子メカニズムについてはよく分かっていませんでした。
本研究グループは、マウスの神経細胞を用いて調べたところ、グルタミン酸受容体が存在する神経細胞のつなぎ目であるシナプス後部において、神経活動によってホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸 （ＰＩＰ２）という脂質が合成されることが分かりました。ＰＩＰ２を合成する酵素の活性が神経活動で制御されることが、記憶を制御する鍵の一つであることを初めて明らかにしました。
今回明らかになったＰＩＰ２による記憶形成制御メカニズムは、人にもあてはめられると予想されます。今回の発見は、人の脳がどのようにして物事を記憶するのか、あるいは忘れるのかを理解する上で有用な知見を与えるとともに、将来、効率的な記憶・学習法の創製あるいはアルツハイマー病など記憶障害を伴う疾患への治療法および改善薬の開発につながる可能性が期待されます。
本研究成果は、科学研究費補助金と科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的創造研究推進事業チーム型研究（ＣＲＥＳＴ）「脳神経回路の形成・動作原理の解明と制御技術の創出」研究領域における研究課題「成熟脳におけるシナプス形成機構の解明と制御」によって得られ、2012年1月12日（木）（米国東部時間）に米国科学雑誌「Ｎｅｕｒｏｎ」のオンライン速報版で公開されます。

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