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[プレスリリース]
腸における炎症を抑える新しいメカニズムを発見
-炎症性腸疾患の新たな治療法開発に期待-
2011/02/09 慶應義塾大学医学部
科学技術振興機構
科学技術振興機構
JST課題解決型基礎研究の一環として、慶應義塾大学医学部の吉村昭彦教授らは、腸などの消化器における新たな免疫調節機構を解明しました。腸内には大腸菌などの腸内細菌が大量に存在しますが、それにもかかわらず炎症が起きないメカニズムは、これまで十分に解明されていませんでした。
本研究グループは今回、モデルマウスを用いて腸内における新しい炎症抑制システムを発見しました。その本体はプロスタグランジンE2(PGE2)と呼ばれる生理機能脂質で、マクロファージなどの免疫細胞に作用して炎症を強力に抑制します。PGE2システムは、これまでに知られている抑制性T細胞(Treg)による炎症抑制システムとは全く独立して存在することが分かりました。自然免疫を担うマクロファージや樹状細胞注3)は、腸内細菌などの感染によってTNFαやインターロイキン12(IL-12)などの炎症性サイトカインとよばれるたんぱく質を放出することで炎症を誘導、促進しますが、PGE2は腸上皮で常に産生されていて、これらのサイトカインの産生を抑制していました。しかし過大な感染や強い炎症時にはこの抑制システムが破綻するため、サイトカインシグナル抑制因子1(SOCS1:ソックス-ワン)と言う遺伝子が防護していることも明らかになりました。
これらの発見は、潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患の発症機構の解明に貢献するもので、新たな治療法の開発につながるものと期待されます。
本研究成果は、2011年2月8日(英国時間)に英国オンライン科学雑誌「Nature Communications」で公開されます。
プレスリリース全文は、以下をご覧ください。
本研究グループは今回、モデルマウスを用いて腸内における新しい炎症抑制システムを発見しました。その本体はプロスタグランジンE2(PGE2)と呼ばれる生理機能脂質で、マクロファージなどの免疫細胞に作用して炎症を強力に抑制します。PGE2システムは、これまでに知られている抑制性T細胞(Treg)による炎症抑制システムとは全く独立して存在することが分かりました。自然免疫を担うマクロファージや樹状細胞注3)は、腸内細菌などの感染によってTNFαやインターロイキン12(IL-12)などの炎症性サイトカインとよばれるたんぱく質を放出することで炎症を誘導、促進しますが、PGE2は腸上皮で常に産生されていて、これらのサイトカインの産生を抑制していました。しかし過大な感染や強い炎症時にはこの抑制システムが破綻するため、サイトカインシグナル抑制因子1(SOCS1:ソックス-ワン)と言う遺伝子が防護していることも明らかになりました。
これらの発見は、潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患の発症機構の解明に貢献するもので、新たな治療法の開発につながるものと期待されます。
本研究成果は、2011年2月8日(英国時間)に英国オンライン科学雑誌「Nature Communications」で公開されます。
プレスリリース全文は、以下をご覧ください。























